方兴未艾！与Nature子刊一起见证免疫领域20年之大发现（下篇）(18)

然而，关于胞内无活性的IL-1β以及其它相关的无活性蛋白被激活并从细胞内释放出来，却不是很清楚。直到2002年，瑞士University of Lausanne的Jürg Tschopp团队在Molecular Cell上发表了一篇文章The inflammasome: a molecular platform triggering activation of inflammatory caspases and processing of proIL-β，发现在细胞内和无细胞系统中均证实胞内受体NALP1（即NLRP1）与接头蛋白ASC和Caspase-1可以组成复合体，参与对IL-1β的活化，并把这个复合体成为炎症小体。

炎症小体这一发现是非常重要的，之后相继有实验室阐明其它炎症小体、触发因子、在炎症中的作用等。
炎症小体受体是一类可以在胞内识别病原（PAMPs）或损伤性（DAMPs）信号的受体，如NLRs受体：当前研究最核心的NLRs受体为NLRP3，于2004年报道于Immunity，其可以受多种感染和损伤性刺激（ATP，Nigerincin，低钾等）经ASC活化Caspase-1功能，并在2018年由陈志坚课题组最终解析其活化的机制（详见BioArt此前的报道：Nature丨陈志坚组解开困扰学界多年的关于NLRP3炎症小体激活之谜，然而这个工作不是终点，围绕NLRP3的争论还有很多，未来仍然值得深入探索）；2009年，同期两篇Nature报道了IFI20X/IFI16家族成员AIM2可以识别胞内DNA病毒或者dsDNA，依赖ASC活化Caspase-1以激活炎症小体。这一类炎症小体受体依赖于接头蛋白ASC：