方兴未艾！与Nature子刊一起见证免疫领域20年之大发现（下篇）(30)

上述这些发现为病理性突触缺陷相关疾病提供了一种新的思路。比如，2016年，Beth还在Science上发表文章Complement and microglia mediate early synapse loss in Alzheimer mouse models，在阿尔茨海默症小鼠模型中发现补体系统的异常，抑制补体级联反应可以在一定程度上缓解小鼠的认知障碍。另外，Beth和Steven McCarroll在Nature上发表文章Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4，进一步找到了人类疾病的遗传学证据，来支持他们补体在神经疾病中发挥了重要作用的观点。

2021年，上述那篇Science的一作Soyon Hong（这时已是伦敦大学学院的PI）受邀在Science10月的“神经退行性疾病”特刊中发表了一篇题为“Microglia modulate neurodegeneration in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases” 的综述，里面详细谈及了补体系统和小胶质细胞介导的突触丧失（详见BioArt报道：Science特刊【神经退行性疾病】之四 | 阿尔兹海默症和帕金森症：小胶质细胞对神经退行性变的调节）。大脑中补体系统的这一功能丰富了人们对神经退行性疾病的理解，或许也有治疗带来了不一样的策略。