被催眠了，还能产生视错觉吗？杏仁核BLA，催我回家(9)

Fig.2 仅在激活LPO区域的GAD2神经元时观察到NREM睡眠中SWA增强
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Yamagate et al., PNAS
Yamagata等人利用光遗传手段（Fig.1A&B）发现：激活小鼠下丘脑的视前区外侧（LPO）的谷氨酸脱羧酶2（glutamate decarboxylase 2，GAD2）神经元或LPO周围的结构都会导致快速清醒（Fig.1C-G）；特别的，LPO区域内的GAD2神经元激活还会导致后续的清醒状态下的θ波段脑电增强（普遍被认为是觉醒的指标，Fig.2），而接下来的非快速眼动（NREM）睡眠中观察到脑电中慢波活动（slow wave activity，SWA）的增强（Fig.3，Fig.2D&E），这一指标表明稳态睡眠压力（homeostatic sleep pressure）的升高（一般清醒时间越长，睡眠压力越大）。这说明虽然LPO或非LPO区的GAD2神经元激活都能导致相当程度的睡眠损失，但只有刺激LPO能影响睡眠压力进而影响后续的睡眠。
这些结果表明LPO不仅控制全局的睡眠-清醒状态切换，还调控状态内的大脑活动变化以及睡眠稳态。

Fig.3 光抑制LPO/非LPO区域对清醒程度和后续睡眠的影响
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Yamagate et al., PNAS
相反，如果抑制单侧LPO的GAD2神经元，在保持警醒的睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）的动物上并未观察到清醒脑电的显著性变化（Fig.4B&C），后续的睡眠也不受影响；而在正常睡眠和清醒不被扰乱的动物上，则观察到了动物的觉醒水平的降低，但不会引起清醒向睡眠状态的快速切换（Fig.4E），没有观察到清醒脑电的显著性变化（Fig.4B&C），总体的睡眠时间和NREM睡眠时间也没有发生显著变化（Fig.4F），另外观察到了当天的NREM睡眠期内的SWA呈现持续增长（Fig.4G&H），研究者认为SWA的持续增长可能反映了总体觉醒驱动的提升，而不是睡眠压力的积累。