Blood：抑制D因子可阻断新冠病毒棘突蛋白引起的补体激活

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重度急性呼吸综合征冠状病毒-2 (SARS-CoV-2)是一种高传染性的呼吸道病毒，可导致静脉/动脉血栓栓塞、卒中、肾衰竭、心肌梗死、血小板减少症和其他终末器官损伤。根据C3缺陷性小鼠模型中的终末器官保护作用，加上人体内补体激活的证据，研究人员得到这样一个猜测：SARS-CoV-2可触发补体介导的内皮细胞损伤，但机制不明。

在本研究中，研究人员证实SARS-CoV-2的棘突蛋白（1和2亚单位），而非N蛋白，可直接激活补体的替代途径（APC）。利用改良的Ham试验，补体依赖性的杀伤作用可被C5或D因子抑制所阻断。

SARS-CoV-2的棘突蛋白1亚单位（S1）、棘突蛋白2亚单位（S2）和HCoV-OC43的S蛋白均能增加C5-9b的沉积， 但SARS-CoV-2的核衣壳（N）蛋白不能C3片段和C5b-9沉积在TF1PIGAnull靶细胞上，补体因子Bb在棘突蛋白处理的细胞的上清液中的量增多。C5抑制可阻断C5b-9在细胞上的积累，但不能阻断C3c的积累；但D因子抑制可同时阻断C3c和C5b-9的积累。添加H因子可减轻补体攻击。