方兴未艾！与Nature子刊一起见证免疫领域20年之大发现（下篇）(9)

4个月之后，即2001年2月，迈阿密大学医学院的Lawrence H. Boise和Carleen M. Collins在Trends in Microbiology（第9卷第2期）上发表了一篇观点文章Salmonella-induced cell death: apoptosis, necrosis or programmed cell death?比较了以往课题组所报道的不同外来病原体所诱导的细胞程序性死亡，这种死亡与凋亡是明显不一样的，同时也highlight了这样一句话“The induction of bacteriaassociated apoptosis might not reflect a host response to infection but rather a bacterial strategy to promote disease”（这种细菌所诱导的细胞死亡方式也许并不是宿主对于感染的反应而是细菌产生疾病的一种策略），但是Boies和Collins也并没有使用“pyroptosis焦亡”这一词（也就是说BioArt在去年的一篇文章，见最后一段中的链接，中提到的焦亡历史在这点上是有点小错误的）。
作为回应，Molly A. Brennan和Brad T. Cookson在Trends in Microbiology（第9卷第3期）上发表了News & Comment文章Pro-inflammatory programmed cell death，正式把这一死亡方式定义为了“pyroptosis焦亡”，取用希腊语词根“pyro-”（与fire或fever有关），用来代表细胞死亡中发生炎症进展的特征，结合-ptosis词根，组合而成命名为“Pyroptosis”，即焦亡，也提到了这一程序性、炎症性死亡方式在免疫系统、中枢神经系统、心血管系统中都有发现，意味着焦亡在这些系统中都扮演着重要的作用。
之后呢，除了Caspase-1，还发现了小鼠中Caspase-11和人中的Caspase-4与-5在LPS的刺激下同样可以诱导细胞焦亡，见下图中的Caspase family表格。