我们为什么会“灵魂出窍”？(2)

图1 | 诱导游离状态。
游离是一种意识改变状态，让人感觉与现实脱离。这种状态能通过药物氯胺酮诱导，也会在癫痫发作前出现。a，光遗传学技术能调控光照射下的神经元活动。Vesuna等人调控了小鼠的压后皮质脑区内的单层神经元。研究团队利用蓝光刺激神经元活动，再用黄光抑制这种活动，结果产生了低频的神经元振荡，与接受氯胺酮的小鼠身上见到的类似。这种振荡能引起具有游离特征的行为。b，作者表明，癫痫患者的对应脑区（被称为深部后内侧皮质）会在癫痫发作前出现相同的振荡。对这一脑区进行电刺激，会引发相同的振荡和游离体验。这两项实验表明，在不同物种中，一个小块脑区发生低频振荡会引起游离。
随后，作者删除了压后皮质中编码离子通道蛋白的两个基因。第一个基因编码神经递质谷氨酸分子激活的一个通道。第二个基因编码超极化激活环核苷酸门控1（HCN1）通道——该通道由阳离子激活，因其能让心脏和神经元产生节律性活动，有时也被称作“起搏器”。Vesuna等人发现，在缺少前述任一基因的小鼠中，氯胺酮诱导的节律都有所减少。不过，氯胺酮引起游离样行为只需要HCN1通道即可。
这些结果也适用于人类吗？Vesuna和同事记录了一位癫痫患者多个脑区的电活动，这名患者之前在颅内植入了电极来追踪发生癫痫的位置。该患者在癫痫发作前出现了游离。作者发现，这种游离与深部后内侧皮质（deep posteromedial cortex）发生的3赫兹节律有关——该人类脑区与小鼠的压后皮质脑区对应。研究团队在一次脑成像过程中对深部后内侧皮质进行电刺激，结果这名患者再次出现了游离（见图1b）。
要从一名个体身上得出决定性结论还为时过早。不过，Vesuna和同事的工作提供了令人信服的证据，证明了深部后内侧皮质发生低频节律是不同物种出现游离背后的演化保守机制。