印度裔科学家为何要为癌症“去污名化”？(20)

另一种癌症也发现了逆转录病毒的痕迹：白血病。
在多数人还在研究癌症外因时，一些科学家记得自发性化脓的理论，开始寻找癌症细胞内部畸变的原因。细胞内的病理性有丝分裂的病毒基因是什么？以及该基因和细胞内部突变有怎样的联系？
src就是就是劳斯肉瘤病毒携带的“致癌信息”。src激酶通过给其他蛋白质链上一个小的化学分子（磷酸基）来改变它们。磷酸基依附到一个蛋白质上，就像“打开”这一开关，激活了蛋白质的功能。通常，一种激酶“打开”另一种激酶，尔后再打开另一种激酶，以此类推。由病毒src基因产生的蛋白质非常强大而且极度活跃，会磷酸化周围的任何物质。src以这种方式强迫细胞从不分裂变为分裂，最后诱导了加速的有丝分裂，这就是癌症的特征。
正常细胞的src蛋白具有同样的激酶活性，但远没有这么活跃，病毒src这种致癌基因，是超速运转的正常细胞src基因，可能是细胞内生的。
1976年原癌基因理论揭示了辐射、煤烟和香烟烟雾这些多种多样而且看起来似乎没有联系的损害，为何都能通过引发突变，激活细胞内的致癌基因前体引发癌症。
激活的原癌基因就像车上被卡住的油门一样，被油门卡住的细胞在细胞分裂的小路上横冲直撞，有丝分裂无法停止，持续不断地分裂再分裂。
在正常细胞中，这些抑癌基因或者说肿瘤抑制基因为细胞增殖提供“刹车”，当细胞接收到相应的信号时停止细胞分裂。在癌细胞中，这些刹车发生突变后已经失活了。
1982年，三个实验室同时发现了来自另一种癌细胞系的DNA片段能转化正常细胞。一种称为ras的基因，癌细胞中提纯出突变的致癌基因。
1983年到1993的十年间，在人类癌症中许多其他致癌基因和抑癌基因（肿瘤抑制基因）很快被鉴别出来：myc、neu、fos、ret、akt（都是致癌基因），和p53、VHI、APC（都是肿瘤抑制基因）。最终统计大约有上百个。
如此普遍存在那么是否轻易得癌症？第一，原癌基因需要通过突变来激活，而突变是小概率事件；第二，肿瘤抑制基因需要去活，但通常每个肿瘤抑制基因存在两个副本，因此需要两次独立的突变才能使它失活，这更是罕见。癌症的进展是漫长而缓慢的，要经过很多基因里的多次重复突变。
癌基因突变可以简单地分为两类：原癌基因的激活或肿瘤抑制基因的失活。
癌细胞基因类型的浩瀚目录就是细胞生理机能中六种核心机能的不同组合变换的形式，这六种机能联手催生了恶性生长。