自身免疫性疾病：为什么免疫系统会攻击自身细胞？(2)

发生自身免疫性疾病的第二个条件，是身体要能生成可以识别自体抗原的 T 细胞或 B 细胞，且这些细胞不被身体杀死。人体每天都会生成几十上百亿的 T 细胞，仅凭概率，其中都会有几百万个带有能有效识别自体抗原的受体。大部分这样的细胞不会在胸腺或骨髓的训练中幸存下来，不过有时候机制没有起效，这些细胞就会进入血液循环。有可能此时此刻，你体内就有一些能引发自身免疫性疾病的 T 细胞和B 细胞。不过光有这些细胞也还不够，它们还得被激活。
现在情况就变复杂了。我们花了大量的篇幅讲了适应性免疫系统不能自行活化这一事实。只有先天性免疫系统才能下令激活它，而下令激活需要体内有战场，有能促使先天性免疫细胞不断升级免疫反应的环境。我们无法确定这些到底是怎样发生的，要在活人身上观察整套过程更难——人们经常生病，但极少遭遇严重后果，一般就是感染而已，最后都能被清除。但自身免疫性疾病的发生步骤可能是这样的 ：
第一步 ：有遗传易感性（非必需，但会大大增加发病的概率）。
第二步 ：体内能生成可以识别自身抗原的 B 细胞和 T 细胞。
第三步 ：人体有感染，刺激先天性免疫系统去激活上述一类 B 细胞和 T 细胞。
感染具体是怎样引起自身免疫性疾病的？尽管还不完全弄清楚，但在免疫学家中间有一个比较流行的理论，叫“分子相似”，基本是指微生物的抗原和体细胞抗原（自身抗原）很相似。首先，这是可能偶然出现的。有些形状在微观世界里就是很有用；尽管有各种各样的形状可供选择，还是会有些形状彼此相似。
另外还有些病原体会模拟宿主的蛋白形状。这种机制非常合理，在动物世界中屡见不鲜：在一个到处都是捕猎者的世界里，生存伪装大有裨益。蝴蝶会把自己伪装成树叶，白色的雷鸟（ptarmigan）能和雪融为一体，鳄鱼消失在浑水塘里—各种各样的动物都在尽可能让自己不被发现。对病毒或细菌来说，人体组织就好比一片森林，到处是凶狠的捕猎者在搜寻它们的下落，因此模拟周围环境不被发现是很有效的策略。
到目前为止我们讲的都是简化后的过程，要解释得更到位，我们得加入一些细节。在讲宇宙最大图书馆的时候，我们说到每个 T 细胞和 B 细胞都带有一个能识别某一特定抗原的独特受体，其实情况比这要复杂。其实每个 T 细胞和 B 细胞的受体，识别抗原的范围要更宽一点。每个受体都很擅长识别某个特定抗原，但也能和其他一些抗原结合。