自身免疫性疾病：为什么免疫系统会攻击自身细胞？(4)

不管免疫系统杀死了多少体细胞，身体总会生成更多，这样就引发了慢性炎症和慢性自身免疫性疾病。糊涂的免疫细胞误以为强敌环伺，才做出了这种反应。
尽管自身免疫性疾病是指一系列不同的疾病，但它们都有许多相同的常见症状：疲劳、起疹、发热、瘙痒及其他皮肤问题、腹痛及各种消化问题、关节肿痛，等等。自身免疫性疾病很少有生命危险，不太是一类极具杀伤力的疾病，而更像是造成痛苦和消耗的慢性病。现在没有很好的治疗方法——要根治的话，就要从几十亿 B 细胞和 T 细胞当中把攻击自身抗原的记忆细胞找出来杀死。起码现在自身免疫性疾病是治不好的——得了这个病就得不断积极应对。为减轻炎症和疼痛，一般会用各种抑制免疫特别是抑制炎症的药物来治疗，可以想见，这样也不太好。这些药通过弱化免疫系统让它别太攻击自身，从而减轻相应症状，但同时也让病人更容易遭受感染。

题外话 无反应性
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免疫系统的“无反应性”很有趣，值得讲一讲，它是免疫系统采用的一种特别巧妙的被动策略，可以抑制“自身反应性 T 细胞”，即能识别自身抗原的 T 细胞。
首先让我再澄清一处前面的简化（其实是善意的谎言，有了它我们才比较容易地来到了现在这里，但说“简化”要好听得多）。前面我们讲了很多关于树突状细胞的内容，讲了它们在活化后会开始在战场上进行取样。但这么说并不准确，其实树突状细胞一直处在取样模式之下。即使没有危险，少数树突状细胞，比如皮肤中的树突状细胞，也会对漂在正常的组织液中的物质取样——其中想必有很多自身抗原——然后前往淋巴结，把采集到的样本展示给适应性免疫系统。
现在你可能会问：这怎么还会有好处？采集了自身抗原的树突状细胞难道不会引起自身免疫性疾病吗？那你再想想——先天免疫系统的主要职能之一是什么？为适应性免疫系统提供背景信息。树突状细胞要是在淋巴结里传达了“一切正常，你看看吧”这样的信息，其实可以防止自身免疫性疾病的发生。因为它实际上是在搜寻自身反应性 T 细胞，即那些能通过 MHC 分子和自身抗原结合的 T 细胞。树突状细胞如果碰巧发现了哪个自身反应性 T 细胞，就可以与之结合，阻止它继续作乱。