空气也能“杀人”，9岁女童死于污染(2)

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导致哮喘急性发作，增加急诊就医与住院率
暴露于一定浓度的室外和（或）室内污染物可导致哮喘急性加重，增加哮喘相关的急诊就医与住院。但暴露与发作之间存在一定的时间延迟（滞后效应），并不是即刻发生。
在欧洲10个城市的调查研究发现，14％儿童哮喘发病和15％哮喘急性加重是因为暴露于道路相关的交通污染。儿童哮喘及过敏性疾病国际间第Ⅲ阶段调查研究在全球多个国家纳入51万儿童和青少年，发现自我报告哮喘症状与卡车交通污染之间存在量效关系。对哮喘儿童住院情况的回顾性分析发现，污染物暴露增加儿童哮喘住院率。
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损伤哮喘儿童肺功能
儿童处于生长发育期，是对室内外空气污染较为敏感的人群。空气污染物可降低儿童肺功能指标，但其损伤机制仍需进一步开展相关基础研究。对于学龄期儿童而言，学校是儿童的重要活动场所，教室内的空气污染对儿童健康的影响同样值得关注。城市内校区哮喘儿童研究在37个学校纳入296例哮喘患儿，发现当二氧化氮浓度＞8 ppb时，二氧化氮浓度水平和气道阻塞显著相关。另有研究表明尽管有许多家长避免在家中或孩子面前吸烟，但儿童仍会暴露于低水平的烟草烟雾中，且这种暴露可明显降低儿童肺功能。
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免疫反应失衡
经典理论认为Th1/Th2细胞失衡是哮喘发病的关键机制。但近些年来已证实Th17细胞和调节性T细胞及其代表性细胞因子IL-17、IL.10等与哮喘发病也明显相关。空气污染物可增强气道中Th17炎症应答，增加炎性介质表达。
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与吸入过敏原相互作用，增强过敏原致敏性
空气污染可增强气道上皮的通透性，增加气道上皮和过敏原接触的机会，从而增强呼吸系统对过敏原的敏感性。研究发现柴油机排放的颗粒物可促进特应性个体出现新致敏，并加重过敏性炎症，增加致敏抗体的产生。另外，室外空气污染物可增加哮喘患者致敏的风险和对吸入性过敏原的反应性。
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降低糖皮质激素治疗的反应性
糖皮质激素是目前支气管哮喘治疗的一线抗炎药物，空气污染暴露影响哮喘患者气道炎症类型，降低对吸入糖皮质激素治疗的反应性。在成人研究中发现，成人吸烟可使吸入糖皮质激素治疗反应性降低。目前在儿童中的相关研究仍较少。
损伤有别！肥胖患儿尤需警惕
空气污染对哮喘患儿的损伤程度还因年龄、性别、肥胖、致敏状态、心理压力以及抗氧化物质补充、防护措施、季节不同等存在差异。