雄性好战？试试抑制这类神经元|PaperAlert(10)

抓住NKCC1这个线索，研究人员探究了NKCC1的一个下游细胞机制，即cofilin-1的磷酸化调控。Cofilin-1是一个根据pH调控肌动蛋白纤维多聚化（actin filament polymerisation），从而控制PAP变化的结构蛋白。他们发现，cofilin-1的磷酸化，能防止LTP诱导导致的PAP撤回。
有趣的是，通过进一步对谷氨酸进行成像，研究人员发现PAP撤回能导致谷氨酸扩散距离变远，因此能激活突触外的谷氨酸NMDA受体（extrasynaptic NMDARs），这可能在学习与记忆中有重要意义。另外，团队还将这个假说搬到了活体小鼠上，发现胡须刺激导致的LTP也能在活体小鼠脑中导致PAP体积比下调。
doi: 10.1016/j.neuron.2020.08.030
疾病与治疗
家族性精神疾病风险下，
大脑会有怎样的成长轨迹？
Sugranyes et al., J. Child Psychol. Psychiatry
@肖本
SzO（schizophrenia，精神分裂症）和BpO（bipolar disorder，双相情感障碍）都受遗传因素影响，都可能表现出精神病谱系（psychotic spectrum）上的症状，且均与儿童与青少年时期的大脑发育有密切联系。来自西班牙的研究团队对六至十七岁、具有FHR（Familial High Risk，高家族性风险）的青少年和对照组进行了为期四年以上的追踪调查，观察皮层厚度（cortical thickness）和皮层表面积（cortical surface area）等指标的发展轨迹，并用量表区分经历过精神病症状和没有经历过症状的人群。
观察实验伊始的数据，他们发现，表现出症状的FHR组，起初其皮层厚度并无区别，而表面积则比其他组小。进一步分组，则可以看出SzO组的表面积整体更小，与是否表现出症状无关，而BpO组则是只有症状者的表面积较小。研究者解读称，表面积方面的差别或许反映了SzO组的某种普遍特性，而对于BpO组则标志着具体症状方面的区别。
随着时间的变化，有症状的FHR组，其皮层将更快地变薄。令人惊讶的是，两个FHR组的表面积却均比对照组下降得慢。分组来看，无症状SzO组表面积的缩减要慢于有症状组，因此这或许反映了某种具有保护性的变化；有症状的BpO组，虽然表面积变化是最小的，但其皮层厚度的减少仍较多，因此并没有改变该组成员前额叶灰质体积缩水的局面。