让“记忆的橡皮擦”擦慢一点(2)

据去年9月发布的《2021年世界阿尔茨海默病报告》显示，全球有超过5500万人遭受阿尔茨海默病和相关痴呆症困扰。《世界阿尔茨海默病2018年报告》则显示，每3秒钟，全球就有一位痴呆症患者产生，到2050年，全球痴呆病患者人数预计将达到1.52亿，其中约60%-70%为阿尔茨海默病患者。
面对这种潜伏的“记忆杀手”，大多数患者却认为，这只是正常衰老的一部分，而不是一种神经退行性疾病。甚至有不少患者会因此产生病耻感，从而采取隐瞒病情、自行停药、拒绝就医等消极行为，这些都加重了阿尔茨海默病的蔓延。
此外，俗称为老年痴呆的阿尔茨海默病并不只发生在老年，近年来也出现了年轻化的趋势。国际阿尔茨海默病协会公布的数据显示，痴呆症公认的发病年龄已由原来的65岁提前到了55岁，整整早了10年。
英国作家特里·普拉切特曾经在书中描述过自己患病后的感受：“阿尔茨海默症就像是在公园散步。只是患上阿尔茨海默症后，我的公园总是在变。”
临床医学数据显示，阿尔茨海默病的整个发病过程会长达8-10年，随着肉体和精神的逐渐衰弱，直至失能失智最终去世。所以人们常说，阿尔茨海默病患者会经历两次死亡，一次精神上的死亡，一次肉体上的死亡。
阿尔茨海默病发病主因：
β淀粉样蛋白沉积
多年以来，阿尔茨海默病的发病原因被认为是大脑神经受损，即负责认知行为的神经元细胞逐渐退化，细胞变性坏死达到50%以上，超过人体自身代偿能力，就会开始出现阿尔茨海默病痴呆的症状。
不过，是什么损害了大脑神经，并没有统一的说法。多年来阿尔茨海默病的研究和药物研发主要基于一个该领域最被认可的“假说”——β淀粉样蛋白（Aβ）沉积。这个理论认为，脑部的β淀粉样蛋白异常沉积，可能会引发Tau蛋白异常过度磷酸化、神经递质紊乱以及氧化应激等系列级联反应，导致神经元受损，引发痴呆症。
1906年，德国精神病学家阿洛伊斯·阿尔兹海默在显微镜下观察到一位认知能力下降妇女的大脑有淀粉样斑块以及Tau蛋白质的缠结。直到1984年，研究人员才确认了β淀粉样蛋白为阿尔茨海默病患者脑内斑块主要成分。
1992年，英国皇家科学院院士、伦敦大学学院教授约翰·哈迪首次在《科学》提出阿尔茨海默病发病的淀粉样蛋白级联假说。至此，β淀粉样蛋白沉积与阿尔茨海默病的潜在关联已相当显著，学术界开始专注研究β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用，药企和科研机构也着重开发针对β淀粉样蛋白的药物。但是，几十年来，数以百计以β淀粉样蛋白为靶向疗法的临床试验以失败告终，越来越多科学家开始怀疑这一假说。