《科学》：深度打击潜伏的HIV！科学家发现可识别HIV蛋白酶，启动感染细胞程序性死亡的炎性小体，有助于彻底消灭体内病毒库(4)

随后，在两类细胞中分别采用加入CASP1抑制剂、蛋白酶抑制剂以及敲除CARD8或敲除CASP1的方法，都同样出现了抑制IL-1β分泌及减少细胞杀伤的现象，证明了其推测。
结合之前的结果，研究团队将该方法用于临床感染的病人中。他们从接受ART的八位感染者体内获得血液CD4 T细胞，用EFV和RPV处理后，发现所有患者体内感染HIV-1的细胞都显著减少了，并且有三名患者没有检测到病毒，证明了该机制清除了大部分潜在的HIV-1。
研究团队还证明了，在一些主要的HIV-1亚型中，该机制都可触发感染细胞的死亡，包括北美，欧洲，非洲和亚洲常见的菌株。说明了该机制的普适性，对HIV-1的治疗策略具有直接的影响。

HIV-1感染者获取CD4 T细胞后的处理方案（D）和结果（E），相比对照组（control），RPV组的感染细胞明显减少，红色为2.5μM剂量处理2天，蓝色为5μM剂量处理3天
总的来说，该机制在一定程度上解决了HIV-1因高变异率而逃过免疫系统追杀的问题。免疫系统就像一位狙击手，在NNRTIs的帮助下，无论HIV-1突变程度如何，都可通过识别活化的HIV-1蛋白酶，而迅速击杀。
该研究提示我们在治疗患者初期，采用无蛋白酶抑制剂的NNRTIs，可减少HIV-1在体内的病毒库。此外，可进一步研究NNRTIs这类药物激活潜伏HIV-1的过程，从而开发出低剂量和快速杀伤细胞的特效药，为艾滋病患者带来治愈的希望。
未来，进一步探索CARD8炎性体能否识别其他病毒蛋白酶，也可以为其他一些病毒感染类疾病提供新的治疗思路。