综述：睡眠中大脑的振荡回路(3)

UP状态下皮质丘脑细胞的激活进一步对丘脑中继细胞施加强大的兴奋性反馈控制，导致纺锤体产生的可能性增加(图2c)。

图2 NREM睡眠特异性振荡的回路机制
在丘脑切除或药物阻断丘脑活动后，慢振荡持续存在于新皮质，在分离的皮质基质中持续存在，但在去皮动物的丘脑中消失，这表明慢振荡起源于皮质。然而，新出现的实验证据支持丘脑中线和背侧结构对皮层慢波的产生的贡献。此外，丘脑损害和药物阻断会暂时消除新皮质连接区域的慢波，尽管类似的波形随后会通过未知的、可能是代偿的机制重新出现。这些观察表明丘脑对睡眠相关的慢波有贡献(图2c)。值得注意的是，光遗传方法已经成功地用于诱导慢波活动。总而言之，这些研究的结果表明，慢波可以来自皮层或丘脑，或者两者兼而有之，而且这些波可以在时间和空间上重叠。
最初对整个大脑皮层高度同步的慢波的描述表明，它们代表了一种全局性的、统一的皮层事件。然而，多通道记录技术随后发现，自发性慢波在啮齿动物和人类中表现出区域特异性。根据这些发现，慢波表现为行波，这些行波起源于主要位于额区的离散皮质区域，并且在猫和人类4中，慢波优先沿着额顶轴和扣带状路径传播。这些波中只有一小部分到达后皮质(图2b)。慢波传播的始末和稳定性一致，再加上它们对丘脑或皮质损伤的敏感性，表明全脑范围内慢波的同步依赖于覆盖皮层和丘脑结构的回路的重新募集。它们在扰动后的复发特性表明存在对维持NREM睡眠或内环境平衡功能至关重要的代偿机制。
人类大脑功能成像显示，与清醒相比，NREM睡眠与全脑和局部新陈代谢减少有关，这是通过大脑葡萄糖利用率或脑血流量来衡量的。因此，在NREM睡眠期间观察到的丘脑和皮层活动的减少可能与NREM睡眠振荡的起源无关，而是反映了一种与慢波活动的幅度成反比的低能量消耗状态。人脑功能成像进一步证实了在慢波期间额叶皮质的募集。
δ波(1.0-4.5Hz)在人类NREM睡眠的较深阶段最为常见，有两种机制，一种起源于丘脑，另一种起源于第5层皮层神经元。在丘脑，膜超极化激活了超极化激活的阳离子电流(Ih)，导致钠电导增加，膜逐渐去极化。反过来，这种去极化诱导了T型钙通道的开放，从而增加了钙电导，激活了瞬间的低阈值钙电流(IT)；随后，这种激活诱导了低阈值钙尖峰。大脑皮层第5层神经元也表现出内在的δ振荡，这依赖于乙酰胆碱敏感的钾电导。这两种机制中哪一种对睡眠中的δ振荡最重要，目前尚不清楚；然而，利用丘脑中线和背侧神经元的光遗传研究表明，皮层区域δ频率的振荡幅度降低，这表明丘脑具有驱动作用。